2015世界艾滋病日手抄報(bào)圖片
什么是艾滋病
艾滋病,又稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS),是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一種傳染病,主要經(jīng)由性行為、血液接觸或母嬰接觸傳播。感染HIV后,人體的免疫功能會(huì)被抑制,容易導(dǎo)致病毒感染及腫瘤的發(fā)生。
人體感染HIV后,會(huì)引起T淋巴細(xì)胞損害,導(dǎo)致持續(xù)性免疫缺陷,多個(gè)器官出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染及罕見惡性腫瘤,最后導(dǎo)致死亡。
艾滋病毒
艾滋病毒,即人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus或HIV),感染艾滋病毒后會(huì)造成人類免疫系統(tǒng)的缺陷。HIV是一種感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的慢病毒,屬反轉(zhuǎn)錄病毒的一種。
HIV主要攻擊人體的輔助T淋巴細(xì)胞系統(tǒng),一旦侵入機(jī)體細(xì)胞,病毒將會(huì)和細(xì)胞整合在一起終生難以消除。HIV會(huì)破壞人體的免疫能力,導(dǎo)致免疫系統(tǒng)失去作用,造成各種疾病及癌癥得以在人體內(nèi)生存,最后導(dǎo)致艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合征)的發(fā)生。
HIV廣泛存在于感染者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、尿液、乳汁、腦脊液、有神經(jīng)癥狀的腦組織液中,病毒的基因組比已知任何一種病毒基因都復(fù)雜,感染者潛伏期長(zhǎng)、死亡率高。目前,對(duì)HIV尚無完全有效的防治方法。
艾滋病是怎么產(chǎn)生的
艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結(jié)合;gp41介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合。因此,HIV經(jīng)皮膚黏膜破損處或經(jīng)血液等其他途徑到達(dá)血液后,可選擇性地侵入CD4+淋巴細(xì)胞。
HIV侵入CD4+淋巴細(xì)胞后,在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主細(xì)胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、形成完整的病毒體釋放出細(xì)胞外,細(xì)胞死亡,感染新的細(xì)胞,也可呈潛伏感染狀態(tài),隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞。
感染初期,HIV大量復(fù)制,產(chǎn)生病毒血癥,并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達(dá),臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制,導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡,CD4+T細(xì)胞明顯減少。然而在機(jī)體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細(xì)胞,同時(shí)產(chǎn)生抗HIV抗體,病毒血癥很快被清除,CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量回升。
但HIV未被完全殺死,進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài),HIV處于低水平復(fù)制,臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散,CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡,如此周而復(fù)始,最后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗竭,免疫功能嚴(yán)重破壞,并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤,臨床表現(xiàn)為艾滋病,最終導(dǎo)致死亡。
艾滋病起源
艾滋病起源于非洲,后由移民帶入美國(guó)。1981年6月5日,美國(guó)亞特蘭大疾病控制中心在《發(fā)病率與死亡率周刊》上簡(jiǎn)要介紹了5例艾滋病病人的病史,這是世界上第一次有關(guān)艾滋病的正式記載。1982年,這種疾病被命名為“艾滋病”。不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中國(guó)旅游的外籍青年患病入住北京協(xié)和醫(yī)院后很快死亡,后被證實(shí)死于艾滋病。這是我國(guó)第一次發(fā)現(xiàn)艾滋病。
什么是艾滋病病毒感染者和艾滋病病人
艾滋病病毒進(jìn)入人體后,一般經(jīng)過2~12周的時(shí)間(窗口期),才能在血液中檢測(cè)出抗體,但已具有傳染性。經(jīng)過平均7~10年的潛伏期,感染者可發(fā)展為艾滋病病人。
感染了艾滋病病毒的人稱之為艾滋病病毒感染者,外觀上與健康人一樣,可以正常的工作和學(xué)習(xí),但有傳染性。當(dāng)病毒將人體免疫力破壞到一定程度,就成為艾滋病病人,此時(shí),會(huì)出現(xiàn)一些疾病的癥狀,及時(shí)進(jìn)行治療可延長(zhǎng)生命,減少傳播。
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